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激素性股骨头缺血性坏死是指因大剂量应用激素而造成股骨头骨的活成份(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡所引起的病理过程，常伴有局部或全身渐进性骨质丢失，尤以关节软骨下骨为著，进而导致关节软骨的损伤。

    Pietrograng和Mastomarine于1957年首先报道长期大量糖皮质激素引起的股骨头缺血性坏死。国外有学者认为，非创伤性骨坏死以激素引起者居首位。国内的研究也表明，肾上腺皮质激素是国人股骨头坏死的最常见原因。

    激素对骨组织细胞产生三方面影响：①直接作用于骨细胞抑制其蛋白、胶原合成，进而抑制骨细胞的生长和mRNA的合成，造成骨小梁结构退行性改变。②降低卵巢、睾丸、肾上腺的性激素分泌，减少胃肠钙吸收，增加肾脏尿钙排泄，引起继发性甲状旁腺机能亢进。③直接抑制成骨细胞活性，降低其更新转换率，缩短其寿命，并可直接刺激破骨细胞活动，增加骨组织对PTH和1，25-(OH)2-D3的敏感性，而在总体上造成成骨作用减弱，破骨作用增强，钙盐丢失，骨质疏松发生，骨组织结构呈退行性变化。

1、缺血性股骨头坏死临床分期：

    国际上对本病的分期较多，国际骨循环研究会 (the Association Research Circulation Osseuse，ARCO)1992年推荐的分期被认为是较为合理的分类体系，其将骨头缺血性坏死分为：0期：骨活检结果与缺血性坏死一致，但其他所有检查均正常；Ⅰ期：骨扫描或MRI一项或两项均阳性，病变根据部位划分为内侧、中央和外侧，其中，Ⅰ-A期病变范围小于股骨头的15%，Ⅰ-B期病变范围占股骨头的15% ~ 30%，Ⅰ-C期病变范围大于股骨头的30%；Ⅱ期：放射线检查有异常（股骨头有斑点状表现、骨硬化、囊性变、骨质稀疏），X线检查及CT扫描无股骨头塌陷征象，骨扫描及MRI检查阳性，髋臼无改变，病变根据部位划分为内侧、中央和外侧，其中Ⅱ-A期病变范围小于股骨头的15%，Ⅱ-B期病变范围占股骨头的15% ~ 30%，Ⅱ-C期病变范围大于股骨头的30%；Ⅲ期：X线上可见新月征，病变根据部位划分为内侧、中央和外侧，其中，Ⅲ-A期病变范围小于股骨头的15%，或股骨头塌陷小于2毫米，Ⅲ-B期病变范围占股骨头的15% ~ 30%，或股骨头塌陷介于2 ~ 4毫米，Ⅲ-C期病变范围大于股骨头的30%，或股骨头塌陷大于4毫米；Ⅳ期：X线上见关节面变扁平，关节间隙狭窄，髋臼骨硬化、囊性变、边缘骨赘形成。

2、非手术治疗：

    适用于青少年患者，因其有较好的潜在自身修复能力，随生长发育股骨头常可得到改建。对成年患者病变属Ⅰ-Ⅱ期，范围较小者也可采用。

2．1、避免负重：对单髋关节病变，病变侧应严格避免持重，可扶拐、用助力器行走；如双髋同时受累，应卧床或坐轮椅；如髋部疼痛严重，可卧床同时行下肢牵引常缓解症状。其治疗缺点为：治疗时间长，患者难以坚持。

2．2、降脂治疗：激素性股骨头缺血性坏死的脂肪栓塞学说很早就被人们认识。大剂量激素能促进脂肪组织的分解，分解或游离的脂肪酸释放于血液中形成高血脂症、脂肪栓子及血内中性类脂质球联合的栓子引起血管栓塞。加之骨髓脂肪细胞肥大、堆积，造成髓内压力增高，压迫骨内微血管结构，导致循环障碍。

动物实验提示降脂药物可能有纠正激素诱发的脂质代谢紊乱和纠正早期股骨头坏死的部分生理改变作用。有学者认为，洛伐他丁（lovastatin）不仅能够降低胆固醇的水平，而且还能够对抗激素诱导骨髓前体细胞分化成为脂肪细胞，从而预防骨坏死。

2．3、介入疗法：介入治疗激素所致股骨头坏死的原理是直接将溶栓剂、抗炎药物及促骨质生长药物高剂量注入患侧股骨头供血动脉内，保证了病变部位营养血管内药物浓度，达到扩张血管，溶解脂肪栓子，疏通髋关节附近的微血管，从而改善局部的血液供应，延缓骨坏死的发展，促进骨修复和新骨再生。介入治疗激素所致股骨头缺血性坏死可明显改善临床症状，对患者损伤小、疗效好。

2．4、纠正凝血机制紊乱：Jones在脂栓学说的基础上，