期刊正文

张继业  王吉兴  张 斌  蔡迎峰  杨德鸿  杨贤玉  郑 帅  姜欢畅

【摘要】 目的：观察兔腰椎小关节加载应力后小关节在应力作用下的病理变化，并探讨其病理机制。方法：将42只新西兰白兔随机分为正常对照组（A组）、椎间盘退变组（B组）、小关节加力组（C组）及椎间盘退变及小关节加力组（D组）。对B组和D组动物采用针刺抽吸髓核法建立椎间盘退变模型，建模6周后分别对C组和D组的L3/4、L5/6小关节加载拉簧造成高应力模型，对A组和B组仅行小关节暴露，分别于术后4个月、8个月取腰椎小关节，采用番红O-快绿染色，进行Mankin评分判断软骨退变程度并分为轻度、中度及重度；免疫组化染色观察细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α在小关节软骨中的表达。结果：不同组间小关节退变程度有显著性差异（F=92.77，P＝0.000），组内比较，各组8个月时小关节退变程度较4个月时严重（P＜0.05）；同一时间段不同组间比较，小关节加力组（C组和D组）的小关节退变程度较小关节未加力组（A组和B组）严重，差异均有显著性（P＜0.05），A、B组间及C、D组间比较，小关节退变程度无显著性差异（P＞0.05）。三种细胞因子随着软骨退变程度的增加而表达增强，而严重退变的软骨由于软骨细胞数减少表达反而有所下降。结论：高应力可导致腰椎小关节退变，应力作用时间越长，小关节退变越严重。腰椎小关节软骨细胞的退变伴随着炎性细胞因子合成、分泌的改变。