普瑞巴林和加巴喷丁属于一类独特的化合物,其特点是与中枢神经系统中的α2δ蛋白(电压门控钙通道的一个辅助性亚基)有高度亲和力。二者的作用机制相似,均为抑制钙离子内流,从而抑制神经兴奋性递质的释放;二者的药代动力学和药效学不同。
药代动力学
普瑞巴林和加巴喷丁药代学力学的比较见表4:
此外,普瑞巴林和加巴喷丁的血药浓度均不受进餐的影响;二者均不与血浆蛋白结合;即不通过肝药酶代谢,也不抑制肝药酶;且都经过肾脏排泄,半衰期约6小时。
药效学
有研究显示在同样疗效情况下普瑞巴林的剂量明显小于加巴喷丁。有研究显示疼痛缓解程度随普瑞巴林剂量增加而升高; 普瑞巴林450mg/天即可降低疼痛评分,达到预测的加巴喷丁最大疗效。普瑞巴林产生的不良反应呈剂量依赖性,最常见不良反应为头晕、嗜睡。其他包括口干、水肿、视力模糊。加巴喷丁产生的不良反应与普瑞巴林相同,呈剂量依赖性。
普瑞巴林和加巴喷丁的药代动力学和药效学不同,在推荐的剂量范围内,普瑞巴林在体内的吸收呈非饱和性,且具线性药代动力学。与加巴喷丁相比,普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛疗效更优。
Bockbrader HN, et al. Clin Pharmacokinet. 2010 Oct 1;49(10):661-9.doi: 10.2165/11536200-000000000-00000