[摘要] 目的:探讨股骨颈骨折术后股骨头坏死的原因，为股骨头坏死的预防与治疗提供理论依据。方法:收集2003~2008年期间我院实施的10例股骨颈骨折采用闭合复位3枚空心螺钉内固定患者的临床资料,比较其骨折愈合时间与其他长管状骨愈合时间；术前、术后3个月、术后6个月、术后1年和取钉后1年对患者两侧髋关节行双探头骨断层扫描（SPECT）检查，动态观察其血流变化情况，并对其进行生物力学分析。结果:有效内固定后的股骨颈骨折愈合时间与其他长管状骨愈合时间没有显著诧异；术前、术后3个月、术后6个月、术后1年和取钉后1年各个时间点SPECT检查结果显示,患侧股骨近端血流相灌注较健侧分别增加0.37±0.42、0.09±0.22、0、0和0；患侧股骨近端血池相灌注较健侧分别增加0.51±0.49、0.30±0.26、0.14±0.16、0.04±0.13、0.09±0.18；静态相显示：部分髋臼、股骨颈及股骨近端可见异常示踪剂分布浓集区，提示骨代谢活跃；术前组与术后3个月、术后6个月、术后1年和取钉后1年各组间相比，术前组患侧股骨近端血流相灌注较健侧显著增加（P<0.05）；术前组患侧股骨近端血池相灌注与术后3个月组相比，两组间差异无统计学意义（P>0.05），术前组与术后6个月、术后1年和取钉后1年各组间比较，术前组患侧股骨近端血池相灌注较健侧显著增加（P<0.05）；而术后3个月、术后6个月、术后1年和取钉后1年各组间相比，患侧股骨近端血流相及血池相灌注较健侧差异均无统计学意义（P>0.05）；10例股骨颈骨折术后患者，其中8例股骨颈骨折愈合良好，2例出现股骨头坏死，2例股骨头坏死均发生在骨折愈合并且开始负重以后。结论:骨小梁骨折塑型修复过程为骨结构的代谢过程, 而其坏死过程是由于应力分布的改变影响了骨小梁的塑型改造。股骨颈骨折后股骨头坏死的影响因素中, 血运因素并不是主要的, 而生物力学因素才是导致坏死的主要原因。
【关键词】 股骨颈骨折；股骨头坏死；血运；生物力学
The Cause analysis of femoral head necrosis after femoral neck fracture
Ma Xin-long1,2 , Yang Zhao1, Ma Jian-xiong2, Zhang Yuan2
【Abstract】Objective: To investigate the reason of femoral head necrosis after femoral neck fracture and provide a theoretical basis for the prevention and treatment of femoral head necrosis. Methods: A total of 10 patients with femoral neck fracture were admitted from 2003 to 2008 and treated with internal fixation with three cannulated screws. We compared the fracture healing time with other long bone. SPECT was performed in preoperative ,3 months，6 months，1 year after fixation and 1 years after take the screws respectively to observe their dynamic changes in blood flow .The biomechanical factors were also analyzed. Results: Compared with other long bone, the healing time of femoral neck fracture after effective internal fixation have no significantly difference.Compared with the healthy femur, the blood flow phase of unhealthy proximal femur in each group increased by 0.37 ± 0.42, 0.09 ± 0.22,0,0 and 0 respectively; The blood pool phase in each group increased by 0.51 ± 0.49,0.30 ± 0.26,0.14 ± 0.16,0.04 ± 0.13,0.09 ± 0.18 respectively; The static phase shows abnormal concentration areas of tracer distribution in part of acetabulum, femoral neck and proximal femur. It suggested that there have active bone metabolism. Compared with other group（3 months，6 months，1 year after fixation and 1 years after take the screws）, blood flow phase in preoperative group increased significantly (P <0.05); But there was no statistically difference in blood pool phase between preoperative group and 3 months after fixation group (P>0.05); Compared with 6 months，1 year after fixation and 1 years after take the screws groups, blood pool phase in preoperative group increased significantly (P <0.05); But blood flow phase and blood pool phase in 3 months，6 months，1 year after fixation and 1years after take the screws groups were no significantly differences (P>0.05); 10 patients with femoral neck fracture after operation, including 8 patients healed well, 2 patients found femoral head necrosis, femoral head necrosis was found after fracture healing and began to load. Conclusion: The modeling and repair process of trabecular bone fracture is a metabolic process of bone structure. Because the changes of stress distribution affected the modeling and transformation of trabecular bone, the necrotic process is occurred. Among affected factors of femoral head necrosis after femoral neck fracture, blood supply is not the main factors, but biomechanical factors are the main cause of femoral head necrosis.
【Key Words】femoral neck fracture；femoral head necrosis；blood supply；biomechanical
股骨颈骨折占全身骨折总数的3%[1], 由于股骨头颈处解剖结构和生物力学等特点, 股骨颈骨折后有较高的股骨头坏死发生率[2]。股骨颈骨折后股骨头坏死的确切发生机制尚未完全清楚,对其发生机制总体认为是血液循环障碍导致股骨头缺血坏死，以及随之出现的修复反应，进而发生的股骨头塌陷，所发一般称“股骨头坏死” 为“缺血性股骨头坏死[3-6]”。我们通过对10例股骨颈骨折术后患者长时间的随访，并对其进行了动态血流变化和生物力学的分析，发现生物力学因素在股骨颈骨折术后股骨头坏死的发生演变过程起着重要的作用。
一、资料与方法
1.一般资料：2003年12月至2008年2月期间,天津医科大学总医院骨科治疗的10例新鲜股骨颈骨折患者,年龄22~57岁,平均44.6岁,其中<40岁3例,40~60岁7例。男3例,女7例。骨折侧别:左侧6例,右侧4例。骨折的Garden分型:Ⅱ型1例,10%；Ⅲ型7例,70%；Ⅳ型2例, 20%。受伤原因：摔伤6例，车祸伤3例，砸伤1例。受伤至手术时间5h~7 d, 平均4.11 d。手术方法:所有病例均行闭合复位3枚空心钉内固定。本组病例均未行一期植骨，术后3个月开始持双拐下床行走。随访期限23~103个月, 平均68.5个月。
2.方法：内固定后采用双探头骨断层扫描技术(SPECT)进行随访。采用骨三相显像，即1次注射骨显像剂99锝标记的亚甲基二磷酸盐(99Tcm-MDP)可以同时获得局部骨或关节的动脉血流灌注的动态连续显像（血流相）、示踪剂给予后早期局部骨或关节周围的血池显像（血池相）以及3h后的静态平面骨显像（静态相）的检查方法。具体采集方法为血流灌注像注射骨显像剂后即刻开始，采集局部动脉灌注血流相；血池相：静脉注射示踪剂后5-10 min获得的局部软组织平面显像；静态相：3h后获得的全身或局部平面骨显像。
3.观察指标：有效内固定后的股骨颈骨折愈合时间及术前、术后3个月、术后6个月、术后1年和取钉后1年各个时间点SPECT检查的血流相、血池相和静态相。
4. 统计学方法：采用SPSS 16.0统计软件包进行分析，数据以均数±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验。
二、结果
1.随访结果：在随访的10例股骨颈骨折术后患者中，其中8例股骨颈骨折患者愈合良好，有效内固定后的股骨颈骨折愈合时间与其他长管状骨愈合时间没有太大区别(图1)，1年后行股骨颈内固定取出术，随访至今未出现股骨头坏死。2例出现股骨头坏死，2例股骨头坏死均发生在骨折愈合并且开始负重以后1~3年（图2）
图1 股骨颈骨折术前至骨折愈合的X线表现
2例出现股骨头坏死，2例股骨头坏死均发生在骨折愈合并且开始负重以后1-3年（图2）。
图2. 股骨颈骨折负重后一年半时的X线表现
2.SPECT检查结果：
术前、术后3个月、术后6个月、术后1年和取钉后1年各个时间点SPECT检查结果显示（图3、表1）,术前组与术后3个月、术后6个月、术后1年和取钉后1年各组间相比，术前组患侧股骨近端血流相灌注较健侧增加（P<0.05）；术前组患侧股骨近端血池相灌注与术后3个月组相比，两组间无明显统计学差异（P>0.05），术前组与术后6个月、术后1年和取钉后1年各组间比较，术前组患侧股骨近端血池相灌注较健侧增加（P<0.05）；而术后3个月、术后6个月、术后1年和取钉后1年各组间相比，患侧股骨近端血流相及血池相灌注较健侧差异均无统计学意义（P>0.05）；静态相显示：部分髋臼、股骨颈及股骨近端可见异常示踪剂分布浓集区，提示骨代谢活跃。
图3 术前、术后3个月、术后6个月、术后1年和取钉后1年各个时间点SPECT检查结果
表1 术前、术后3个月、术后6个月、术后1年和取钉后1年各个时间点SPECT检查结果
三、讨论
SPECT骨三相中血流相表示静脉注射显像剂后8~12 s可见局部大血管显影，随即逐渐显示软组织的轮廓，左右两侧大血管影和放射性分布。血池相表示骨显像剂大部分仍滞留在血池中，软组织显影更为清晰，放射性密度增加，大血管可继续显示。此时因显像剂大部分在软组织中，骨骼放射性稀疏，显示不清楚。静态相表示显像剂一半左右己沉积于骨骼，其余的经肾脏排泄，骨骼显示清楚。99Tcm-MDP在骨骼的沉积量取决于骨的局部血流量、无机盐代谢及成骨活跃程度[7]。当骨髂血流增加、代谢旺盛、新骨形成时可较正常骨骼聚集更多的99Tcm-MDP [8]。因此， 静态相可反映出骨代谢的强弱。本实验SPECT骨三相结果提示：股骨颈骨折后早期股骨近端血流非但没有减少，反而是代偿性增加的，随着骨折的修复有逐渐降低的趋势，这与传统认为的缺血性股骨头坏死的观点正好相反。
在随访的10例股骨颈骨折术后患者中，其中8例股骨颈骨折患者愈合良好，2例出现股骨头坏死，并且2例股骨头坏死均发生在骨折愈合并且开始负重以后。通过临床观察和病例分析，我们认为股骨颈骨折后出现股骨头坏死有以下几个特点：（1）有分离移位的股骨颈骨折后无内固定几乎不愈合，而有效的内固定后愈合率较高，可达80％以上。这可能是由于髋关节的解剖结构而决定的，髋关节为一个典型的球臼解剖结构，髋臼为固定于骨盆近体关节面，力学因素比较恒定。为了适应下肢的各种运动功能要求，对连接下肢唯一的头臼关系，股骨头的应力承载变化更有复杂性，不仅要承担负重，而且要承担负重和非负重下的屈、伸、收、展、旋多种功能需要，特别是负重下的各种活动，使股骨头成为全身骨结构中应力最集中和变化最大的骨结构之一[9]。有效的内固定后骨折处获得较为稳定的愈合环境，所以有较高的愈合率。（2）有效内固定后的骨折愈合时间与其他长管状骨愈合时间没有太大区别。股骨颈骨折也是一种骨折，其愈合也必然遵循骨折愈合的一般过程。在本研究中股骨颈骨折术后14周我们可观察到骨折愈合。（3）股骨头坏死均发生在骨折愈合且实现负重以后。据临床观察坏死均发生在骨折愈合且实现负重以后1~3年，这可能与髋关节的承受的应力有关，双腿站立时通过髋关节的应力约为自身体重的0.5倍；直腿抬高时通过髋关节的应力约为自身体重的1.5倍；单腿站立时通过髋关节的应力约为自身体重的2.5倍；而跑步时通过髋关节的应力约为自身体重的5倍，可见日常活动中股骨头便承担着较大应力。（4）我们临床观察到的股骨头坏死均存在骨折复位不良，坏死程度与复位好坏成正比。股骨颈骨折后不能解剖复位（往往是前倾角难以恢复），负重后原有结构与功能不相适应，相对有害的力学刺激引起骨重塑或骨改建，即使骨质向骨形成方向转化，即该区域骨密度增加，但此时骨小梁走向变得杂乱无章，结构稳定性反而变差，当骨质增加无法补偿这种长期高应力刺激时，骨单位改建受阻，此时微骨折不能修复，引起股骨头内松质骨结构紊乱（股骨头坏死的骨质吸收或增加）[10]。且复位的好坏与坏死程度成正比，这与许多临床研究的结果一致[11-14]。（5）股骨头坏死往往表现为“自限”性，即股骨头坏死发展到一定阶段就不在发展。我们认为骨小梁骨折塑型修复过程为骨结构的代谢过程, 而其坏死过程是由于应力分布的改变影响了骨小梁的塑型改造。当这种过程达到平衡时，股骨头坏死便不在进展。这也正是Wolff定律的体现，即 “活体对机械应力总是以其最有利的结构反应产生形态改变来适应的，高应力刺激使骨改建向骨形成方向转化，低应力刺激使骨改建向骨吸收方向转化，两者之间保持一种动态的平衡”，即骨结构与功能是统一的: 一方面骨结构决定其功能，一方面一定的功能要求相应的骨结构去实现; 其一方面变化，必然导致另一方面产生相应的变化，以维持其统一性[15-18]。（6）股骨头坏死的X线通常表现为坏死部位骨密度增加。骨密度增加即意味着钙化，如果单纯的把股骨头坏死定义为缺血性股骨头坏死，那么这钙化的部分又是从何而来呢？
综上所述，骨的代谢即骨空间力学结构的代谢。骨的一切优化性质均与其功能相一致，骨的空间力学结构与功能具有统一性；机械力与骨组织间存在着一种生理平衡，一定应力下，骨增生与吸收是平衡的，骨所承受应力状态决定骨的重建。股骨颈骨折后未达到解剖复位，此时就会出现骨小梁骨折，骨小梁骨折塑型修复过程为骨空间力学结构的代谢过程，而其坏死过程是由于应力分布的改变影响了骨小梁的塑型改造。因此，股骨颈骨折后股骨头坏死的影响因素中, 血运因素并不是主要的, 而生物力学因素才是导致坏死的主要原因。
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