对于骨质疏松症的新理解和治疗方案

【据《Endocrine》2012年2月报道】题：骨质疏松症的新理解和治疗（作者Mazziotti G.）

   骨质疏松症是以骨强度下降从而导致骨折风险增加为特点的一类疾病。大约有一半以上的妇女在一生中会遭遇骨质疏松性骨折，从而导致其残疾、死亡率增加以及高额的医疗消费。脆性骨折在男性的发病率相对较低，但一旦发病，其死亡率反而更高。骨质疏松和脆性骨折的危险因素主要包括：遗传、激素水平、营养水平、以及应用免疫性及炎症性疾病的药物等。在2011年4月15日布雷西亚举行的第四届骨科内分泌会议上，世界各地的专家相互交流并研究骨质疏松，重点就是骨骼的内分泌方向，并建立了论坛。本综述总结了该次会议上对于骨质疏松症方面关于发病机理和治疗方面的新观点并明确了该领域中不确定的方面。

骨细胞生物学的新观点
FoxOs、氧化应激和衰老
   活性氧自由基 (ROS)会缩短成骨细胞和骨细胞的寿命，但是对于破骨细胞的传代、功能以及生存是必需的。增强的活性自由基会激活FoxOs，而这种转录因子对于氧化应激是一种重要的防卫机制。在小鼠的基因中敲除FoxOs会增加氧化应激以及骨骼老化的负面影响，相反，FoxOs在成熟的成骨细胞过分表达则会减少氧化应激并增加骨质。此外，FoxOs在细胞中表达可以减少破骨细胞的生成，加速破骨细胞凋亡以及骨质生成。而且，年龄的增长和雌激素的缺乏会增加活性自由基的传代，有证据证明，抗氧化剂能够阻止雌激素缺乏导致的骨质流失。