股骨转子下骨折解剖学定义为发生在股骨小转子及其远端5 cm之间的骨折,其发病率约占髋部骨折的10%~34%,且呈双峰年龄分布。年轻患者中常见于交通事故、高处坠落等高能量创伤,骨折特点多为粉碎性骨折,而高龄患者主要见于病理性骨折以及站立位跌倒等低能量创伤,多为螺旋形骨折。非手术治疗很难将骨折进行良好的复位,可导致髋内翻畸形和肢体缩短,且长期卧床并发症较多。
以往此类骨折有多种内固定手术方式,但具体采取何种方式治疗,目前仍存在争议。通过对转子下骨折的定义、流行病学特点、解剖及生物力学特点、分型,尤其是近些年来的主流观点和治疗选择进行总结,以期为临床学者提供参考。
一、解剖学定义
股骨转子下区指自股骨小转子的上界至其远端3 cm处。时至今日,有关股骨转子下区的解剖学定义始终未能达成共识。Loizou等通过对15种转子下骨折的分类方法进行研究后,发现只有8种分类方法定义了转子下区的近端和远端边缘,但是对于跨越解剖边界(近端、远端)的骨折,这8种分类也未达成统一共识。
1.股骨转子下区上界范围的界定:
关于股骨转子下区上界范围的界定存在众多争论,争论的焦点是股骨转子下区上界的限定与小转子的关系。由于许多粉碎性骨折的骨折线常累及股骨小转子,甚至达股骨大转子区域,股骨转子下区上界应限定在小转子的上界,应起于股骨小转子的基底部。另有人根据股骨近端张力骨小梁起点和股骨近端髓腔起点的特点,将股骨转子下区的上界定义为股骨大转子基底部与股骨小转子基底部的连线。
2.股骨转子下区下界范围的界定:
关于股骨转子下区的下界的界定也存在争论。将股骨小转子以远5 cm处定义为股骨转子下区的下界,认为该区域是皮质骨与松质骨的交界处,是骨髓腔由宽到窄的过渡区,且此区域血管分布也有限。将转子下区域的远端边界定义为距股骨转子下区以远7.5 cm处。另有学者根据股骨近端的生物力学特性,以及临床上骨折线常常波及股骨上1/3等特点,提出将股骨转子下区的下界定义为股骨干近中1/3交界处。关于转子下区下界范围的界定尚无定论。目前,众多学者普遍接受的股骨转子下骨折是指主要骨折线位于小转子下方5 cm以内的骨折,骨折线向上可延伸至股骨大转子,向下延伸至股骨上1/3狭窄部位以上。
二、生物学特点
股骨转子下区域承载髋部以上的躯体重量,应力较为集中,且股骨近端有许多肌肉附着,骨折后由于肌肉的牵拉,骨折断端及骨折块极易移位,使骨折极不稳定。转子下区域独特的解剖结构,导致其承受远大于自身重量的拉伸与压缩应力。在负重或附着肌肉强烈收缩过程中,股骨转子下区域应力高度集中,外侧承受的张应力是体重的4倍,而内侧承受的压应力则是自身体重的6倍。除此之外,转子下区域周围附着众多强壮发达的肌肉,运动时存在显著的扭转应力,骨折后可导致断端明显移位、旋转畸形等。髂腰肌的牵拉可导致近折端屈曲和外旋,臀中肌牵拉可导致近折端外展,而股四头肌、腘绳肌及内收肌的牵拉可导致远折端内收和缩短畸形。
转子下区域是松质骨与皮质骨的主要过渡区,该区域血液供应更加薄弱。因此,在骨折愈合过程中,转子下骨折与转子间骨折愈合机制不同。转子间骨折复位后骨折块可较好的平衡肌肉的外展和旋外的力量,骨折相对稳定。该部位松质骨丰富,血供较好,骨折愈合快;而股骨转子下骨折由于局部应力相对集中,特别是在小粗隆远端7.5 cm处的内侧皮质处,承受的压应力最大,即使骨折复位后,稳定性依然较差,且容易再次移位,出现骨不连、畸形愈合等情况。
三、股骨转子下骨折分型
任何骨折分型不仅可以使术者更好的理解损伤机制,还可以协助术者制定手术方案。目前股骨转子下骨折的骨折分型不少于16种,在众多分型中,以Seinshemer分型、Russell-Taylor分型、AO/OTA分型最为常见。
1.Seinshemer分型:
根据骨折后的X线片进行分类。通过主要骨块的数量、骨块的形状及其位置将股骨转子下骨折分为5型8类:
Ⅰ型是移位不明显或移位<2mm的股骨转子下骨折;
Ⅱ型为两部分骨折,含3个亚型:Ⅱa型为横形骨折,Ⅱb型为骨折线位于股骨小转子近端的螺旋形骨折,Ⅱc型为骨折线位于股骨小转子远端的螺旋形骨折;
Ⅲ型为3部分骨折,含2个亚型,Ⅲa型为蝶形骨块位于股骨内侧的骨折,Ⅲb型为蝶形骨块位于股骨外侧的骨折;
Ⅳ型为同时累及内、外皮质的粉碎骨折;
Ⅴ型为累及粗隆部位的双侧皮质骨折。
研究发现Seinsheimer分型可体现股骨内侧皮质的完整性与骨折预后具有直接的相关性:即股骨内侧皮质的缺失降低了骨折断端的稳定性,并最终导致内固定失效。尽管Seinsheimer分型系统对骨折分型进行了详细的描述,但对特定骨折采用何种治疗方式未予以明确指导。
2.Russell-Taylor分型:
Russell-Taylor分型将股骨转子下骨折分为Ⅰ、Ⅱ两型,各包含A、B2种亚型:
Ⅰ型为骨折未累及梨状窝:ⅠA型为骨折线自股骨转子下延伸至峡部,ⅠB型为骨折线累及股骨小粗隆至峡部;
Ⅱ型为骨折累及股骨大转子和梨状窝:ⅡA型为骨折线累及股骨小转子、梨状窝和峡部,但股骨小转子为非主要骨块;ⅡB型为骨折线累及股骨大转子,股骨内侧皮质粉碎且股骨小转子分离。
根据Russell-Taylor分型,通过梨状窝和股骨小转子的完整性来决定采用髓内系统还是髓外系统固定骨折,制定手术方案。该分型建议对于骨折线未延伸至梨状窝的骨折类型(主要是Russell-TaylorⅠ型骨折),使用髓内系统固定,通常采用头髓钉固定以及梨状窝作为入口点。但该分型也有显著的缺陷,从梨状窝进钉的前提是梨状窝必须是完整的;同时,从梨状窝进钉在操作上也相对困难和麻烦。因此,普遍将股骨大转子顶点作为髓内钉进钉入口点。此外,随着骨科内植物设计的更新以及手术适应证的扩大,目前大多数转子下骨折使用髓内钉治疗,在一定程度上也限制了Russell-Taylor分型的临床应用。
3.AO/OTA分型:
同其他部位骨折分型一样,AO/OTA分型把股骨转子下骨折分为A、B、C型:
A1.1型为螺旋形骨折,A2.1型为斜形骨折,A3.1型为横形骨折;
B1.1型为骨折合并外侧蝶形骨块,B2.1型为骨折合并内侧蝶形骨块,B3.1型为骨折合并内、外侧骨块;
C型中除了C1.1型为2条横形骨折线且较为完整的3部分骨折,其余均为粉碎性骨折,并且C3.2型还合并股骨转子间骨折。
随着股骨转子下骨折AO/OTA分型的逐级递增,骨折越来越粉碎,治疗愈发困难;且级别越高,预后越差。Wang等指发现AO/OTA分型系统未对单独的转子下骨折进行定义划分,有时仅将该类骨折划分为股骨骨干骨折中的1个亚型。因此,AO/OTA分型系统可能不完全适用于转子下骨折,最好将转子下骨折分型为其他分型,如Seinsheimer或Russell Taylor分型。
四、治疗
股骨转子下骨折在不同年龄段患者中患病特点各不相同。老年患者常伴有高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、骨质疏松症等多种内科基础疾病;而年轻患者则易合并四肢骨折、骨盆骨折、脊柱骨折、颅脑损伤、肋骨骨折等多发创伤,且骨折后长期卧床易出现褥疮、尿路感染、坠积性肺炎、下肢深静脉血栓形成等并发症。因此,股骨转子下骨折,无论是年轻人还是老年人,保守治疗效果均不佳,股骨转子下骨折保守治疗的不良率高达50%。尽早手术干预已是目前治疗股骨转子下骨折的首选治疗方式。
1.复位方式:
良好的骨折复位是获得最佳疗效的前提和基础。任何骨折的复位方式均为闭合复位及切开复位两种。
(1)复位的标准:
姚晓克等发现,股骨近端骨折可接受的复位标准可归结为3点:
①骨折端在正侧位上的移位小于1个皮质厚度,或<5mm;
②股骨头内、外翻或前、后倾成角<10°;
③骨折端在横断面、矢状面、冠状面3个平面上成角均<10°。同时还指出,若闭合复位未能达到上述复位标准,则可选择切开复位或者有限切开复位。
(2)闭合复位:
闭合或有限切开复位内固定是目前普遍选择的治疗方案。由于闭合复位带来的创伤小,软组织干扰少,对骨折断端周围的血供破坏较小,术后感染率低等众多优点而备受青睐。但Beingessner等通过对手术治疗的96例股骨转子下骨折患者进行分析研究发现,骨折单纯依靠闭合复位满意率仅为19.8%,而术中闭合复位的失败率高达58%,最终采用切开复位或有限切开复位来实现解剖复位。
(3)切开复位:
在治疗转子下骨折中无论选择哪种复位方法,减少并发症的关键是良好的骨折复位质量。应尽可能的尝试闭合复位,必要时可辅助经皮技术复位,如仍无法获得可接受的骨折复位,则必须毫不犹豫地行切开复位。切开复位与感染、不愈合、手术时间长和失血量多等并发症密切相关。然而Knauf等研究发现股骨转子下骨折切开复位与闭合复位在出现手术并发症方面无显著差异(切开复位vs.闭合复位:3.3%vs.4.7%),且认为如果操作得当,切开复位可能获得更佳的术后疗效,因其可避免骨折错位且不会进一步加重软组织并发症。尽管目前针对股骨转子下骨折复位方式付出了很多努力,但尚未形成统一观点,不能确定股骨转子下骨折复位方式的金标准。
2.固定方式:
目前治疗股骨转子下骨折的主要手术方式为骨折复位内固定术和髋关节置换术两种,其中前者又分为髓外固定与髓内固定两种固定方式。髓外固定系统常用的内固定物有95°角钢板、动力髋螺钉(dynamic hip screw,DHS)、动力髁螺钉(dynamic condyle screw,DCS)、倒置微创内固定系统(less invasive stabilization system,LISS)钢板和股骨近端锁定钢板。髓内固定系统则包括股骨重建钉、Gamma-3钉(type-3 Gamma nail,GN-3)、股骨近端钉(proximal femur nails,PFN)和股骨近端防旋钉(proximal femoral nail anti-rotation,PFNA)等。
(1)髓外固定技术:
髓外固定为偏心固定,且大多是在直视下进行复位,易获得较好的骨折对位与对线。然而,与髓内固定系统相比,钢板所承受的应力力臂较髓内钉长,若小转子下骨质支撑不良或内侧骨皮质缺损,将会增加术后骨折不愈合或者钢板疲劳性断裂事件的发生风险。同时,为了使内侧骨块获得良好的复位,往往需要大范围剥离骨折断端周围的软组织,损害了骨折断端周围的血供,影响骨折愈合。杨明辉等指出目前髓外钢板固定股骨转子下骨折的手术指征有限,主要用于一些存在髋内翻畸形、股骨前弓过大、髓腔狭窄而无法使用髓内钉固定的股骨转子下骨折,也可用于股骨近端骨折术后骨不愈合的翻修病例。
(2)髓内固定技术:
相较于髓外固定,髓内固定具有切口短、出血少、创伤小的优势,且内固定失效率及再手术率更低。髓内钉固定股骨转子下骨折的经典适应证为:骨折线延伸至转子下的转子间骨折、股骨转子下的长螺旋形骨折及粉碎性骨折。髓内固定是中心固定,可提供良好的稳定性;具有力臂短、应力分散等生物力学优势。尤其是一些能够闭合复位的转子下骨折,髓内固定对软组织激惹小,对断端周围血供破坏少,能显著促进骨折愈合。此外,它还允许患者早期负重和术后活动。因此,髓内固定系统因其微创理念及生物力学优势备受欢迎,已成为治疗转子下骨折的首选内固定方式。
3.钢丝捆拢技术:
尽管髓内固定具有较强的抗弯曲和抗压缩能力,但其抗旋转能力明显弱于髓外固定,尤其是当骨折块不能有效复位时,不仅增加了骨折断端髓腔的宽度,还进一步降低了髓内固定的抗旋转能力,导致了骨折不愈合、内固定失效及髋内翻等并发症。因此对于闭合复位对位不良的长斜型、螺旋型或伴有较大蝶形骨块的股骨转子下骨折,通常会使用钢丝或钛揽进行捆拢辅助复位及维持骨折复位固定,从而实现骨折断端存在更多的骨质接触、恢复髓腔宽度以及内、外侧皮质的支撑作用。目前对于钢丝捆拢技术在股骨转子下骨折中的应用也存在争议。有研究发现,术中钢丝捆拢技术可造成软组织的额外剥离及骨膜血液供应的进一步损害,即使骨膜血液纵向供应未受到影响,术后骨折不愈合的发生率也较高。与传统治疗方法相比,钢丝捆拢技术对周围软组织的损伤已显著下降,但仍会破坏骨折局部血供,需谨慎使用。
然而,另有研究指出为股骨干骨膜提供血供的股深动脉肌支呈放射状分布,股骨的骨膜血管呈环状而非纵向分布,且微创操作并不过多剥离骨膜,因此,钢丝捆拢对股骨血供影响较小。同样有类似研究认为,钢丝捆拢技术合理地利用了微创操作的技术理念,不仅维持了骨折端的稳定性,而且对骨膜与软组织的剥离较少,对断端血供的破坏介于闭合复位和切开复位之间,对骨折愈合影响极小。Hoskins等发现切开复位联合钢丝捆拢治疗股骨转子下骨折手术翻修率为0%,而闭合复位联合钢丝捆拢的翻修率为8.8%,切开复位不捆拢的翻修率为15.2%。这些结果表明钢丝捆拢技术对股骨转子下骨折术后疗效的益处远超其对血供的不利影响,在获得良好的生物力学稳定的同时,还能与骨膜剥离的弊处之间达到平衡。
4.人工关节置换术:
尽管髋关节置换术在髋部骨折中已广泛应用,但是不作为股骨转子下骨折常规的治疗选择,只有存在必要手术指征时才作为最终治疗方案。人工髋关节置换术可分为一期关节置换术和二期关节置换术。一期关节置换术的手术指征是骨转子下骨折合并粉碎性股骨骨折、伴发严重骨质疏松的骨折及肿瘤转移造成的病理性骨折。二期关节置换术的手术指征有转子下骨折术后内固定失效且翻修仍未成功者、假体周围骨折。其治疗目的是让患肢的尽快负重,尽早下床活动以减少各种并发症,提升患者的生活、生存质量。
五、手术并发症
股骨转子下区域因其特有的解剖结构、生物力学特点、相对较差的血供以及骨折后后内侧皮质的粉碎程度,无论采用何种固定方式,手术的并发症都很高。最常见的并发症为骨折延迟愈合或骨折不愈合和髋内翻畸形。有文献报道股骨转子下骨折延迟愈合和骨折不愈合发生率达20%,髋内翻畸形为14%~31%。有学者认为股骨转子下骨折术后的颈干角恢复和骨折的复位质量是骨折愈合的关键因素,另有研究则发现内侧壁的支撑作用是才是固定稳定的关键因素。在没有解剖复位的情况下,不能将负荷有效地传递至内侧,这是内固定失败的主要原因。陈星佐等认为掌握微创技术、最大限度地保护软组织血运是股骨转子下骨折治疗成功的关键,而良好的骨折复位则是手术成功的密匙。
由于解剖学及生物力学的特殊性,股骨转子下骨折的治疗依然是一个巨大的挑战。股骨转子下骨折的治疗需符合该部位的生物力学特点,尽量使用微创技术实现对软组织的保护。应根据骨折类型、骨折移位程度合理选择内固定方式,但只要遵循生物学固定原则,髓内固定与髓外固定均可获得良好的效果。相信随着骨科医师对股骨转子下骨折认识的不断加深以及手术技术的持续进步,股骨转子下骨折的术后疗效将会愈来愈好。
文献原文:[1]徐彦芳,卑明健,曹奇勇.股骨转子下骨折治疗方法选择的研究进展[J].骨科临床与研究杂志,2024,9(01):49-52.DOI:10.19548/j.2096-269x.2024.01.009.