一例双下肢多发骨折术后突发意识障碍、低氧血症患者的病例讨论

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一例双下肢多发骨折术后突发意识障碍、低氧血症患者的病例讨论

来源:深圳市第二人民医院创伤骨科 编号 : #132367#
2017-08-01
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病例资料

姓 名:陈某  

性 别:男  

年 龄:26岁

入院日期:2017.06.28 13:37

主 诉:车祸致双下肢出血、疼痛5小时。

入院情况

患者因"车祸致双下肢出血、疼痛5小时"入院。

查 体

双下肢夹板固定,敷料渗血明显,左股骨、胫腓骨皮肤挫裂伤口长约10余cm,股骨畸形、压痛,胫腓骨压痛、畸形,肿胀明显,末梢感觉存在,足趾运动尚可,足背动脉、腘动脉搏动稍弱,可扪及。右腹股沟区压痛,皮肤挫伤,右胫腓骨开放性伤口,长约20cm,部分皮肤缺损,深达骨质,可见粉碎性骨折外露,活动性出血,污染严重,足趾、足背活动障碍,感觉减退,末梢血运差,足背动脉搏动欠佳。

入院诊断

1.失血性休克;

2.全身多发骨折。

诊疗经过

入院后急诊全麻下行左股骨、胫骨骨折外固定架固定术、右胫腓骨清创、血管、神经、肌腱探查、外固定术。术程顺利,术后予以抗凝、补液、输血、改善微循环、抗炎、止痛、护肝、护胃,心电监测、吸氧等对症支持治疗。

病情变化

6月29日8:00进食后突发意识模糊,呼之不应,血压115/68mmHg,呼吸20次/分,心率116次/分,血氧饱和度下降,波动于30-100%之间,牙关紧闭,双上肢僵直,双肺听诊未闻及明显干湿性啰音,立即予吸氧、吸痰,地塞米松10mg静推。多科会诊后诊断不排除肺脑栓塞、脑出血等。行气管切开辅助通气,考虑病情危重,转入ICU进一步治疗;转入时意识不清,血氧饱和度55%,予重症监护,呼吸机辅助通气,维持生命体征稳定,抬高患肢,双下肢VSD引流,镇痛镇静,改善循环,抗凝,抗感染,纠正水电解质酸碱紊乱,营养,输血及血制品等综合治疗。

6月29日头部CT提示

头颅CT平扫未见明确病变。

肺部CTA提示

双肺多发渗出,双下肺实变,双侧少量胸腔积液。双侧肺动脉4级以下细小分支散在附壁小栓子,管腔轻度狭窄。经综合治疗,病情逐渐稳定并好转,意识恢复,无发热,炎性指标下降,停用抗生素,间断脱呼吸机,拔除深静脉导管。

目前情况

8月30号

24小时入量:4094ml,出量:3152ml(尿2700ml;大便450g;VSD2ml)。

查 

体温36.8℃,心率112次/分,血压122/60mmHg,呼吸27次/分,SpO2 100%,睑结膜淡红,气切处敷料干洁,双肺呼吸音粗,未闻及明显啰音,心音可、律齐,腹软,肠鸣音2次/分,尿液黄色,未见浑浊,双下肢外固定支架固定良好,伤口处敷料干洁,双足部轻度浮肿,右足部感觉消失。左下肢外固定架可见少量黄色粘稠分泌物。

辅助检查

感染二项+血常规:降钙素原0.27ng/ml,超敏C反应蛋白18.24mg/L,白细胞计数6.76×10^9/L,血红蛋白93.0g/L,血小板计数270.0×10^9/L,中性粒细胞比例0.687;电解质:钾3.80 mmol/L,钠141mmol/L;血气:酸碱度7.444 ,二氧化碳分压41.7 mmHg,氧分压124.0mmHg,实际碳酸氢根28.1mmol/L。

诊疗计划

重症监护,脱呼吸机锻炼呼吸功能,抗感染,营养,必要时输血及血制品等综合治疗,下肢骨折情况根据专科视病情限期内行手术治疗。

讨 论

患者突发意识不清、呼吸困难、气促、血氧饱和度下降原因及诊断?

(一)急性肺动脉血栓栓塞、脂肪栓塞

支持点

1.起病急骤;

2.双下肢多发长管状骨骨折,髓腔脂肪进入静脉引起脂肪栓塞

3.右下肢行胫前、胫后动静脉吻合术,血管再通后容易引起血栓脱落;

4.肺部CTA提示肺动脉散在附壁小栓子,导致血流动力学、气体交换障碍。

不支持点

肺动脉栓子位置为4级以下细小分支,管腔轻度狭窄,并非主干位置的栓塞,肺部CT提示渗出实变范围是双下肺,是否能引起如此严重、急骤的缺氧、意识障碍?(有一点需注意,CTA检查时距离发病已有8小时)。

(二)急性呼吸窘迫综合征

支持点

1.胸壁外伤病史,肺挫伤可能;

2.失血性休克导致肺损伤;

3.术前、术中、术后的抗休克过程大量输血、输液,加重肺水肿;

4.白蛋白明显降低(13.9g/L),渗透压下降,肺间质水肿加重,肺泡塌陷萎缩;

5.氧分压/吸氧浓度=116;

6.术后肺部CT提示双下肺渗出灶;

7.心脏B超排除心源性肺水肿。

不支持点

肺部CTA提示肺动脉散在附壁小栓子。

注 意

某些肺挫裂伤早期,肺部CT检查可无明显异常。


(三)颅内出血、脑动静脉畸形、动脉瘤破裂

支持点

1.突发意识障碍;

2.瞳孔缩小,对光反射明显减弱。

不支持点

1.无头颅外伤史;

2.头颅CT未见颅内出血灶。

(四)创伤性湿肺

发生机理

①肺循环障碍:肺循环障碍是湿肺形成的根本原因。当胸部承受外来撞击后,使悬于胸腔的肺和胸壁相撞,致肺毛细血管广泛受损,致部分血液淤阻和毛细血管通透性增加,使体液渗入间质及肺泡而形成湿肺。

②支气管一肺泡阻塞:肺部创伤后所引起的支气管痉挛,以及气道分泌物与积血的增加,引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变,均可影响肺通气功能,加重创伤性湿肺的症状。

③颅脑损伤的影响:部分病例并发有颅脑损伤时,可直接刺激中枢神经系统,造成肺过度通气,使肺表面活性物质向肺泡内释放,或由于抗利尿激素增加与神经血管反应失调,产生碱中毒后引起大脑血管收缩和大脑缺氧,促使肺血管发生反射性挛缩,使体循环的液体移向肺组织,造成肺动脉高压,产生肺水肿。可见其与湿肺的关系密切。

创伤性湿肺CT表现主要分为4型

①间质型:表现为肺血管影增粗、模糊;其病理改变为肺间质内的出血与渗出。

②弥漫实变型:肺实质内散在斑点状、小片状稍高密度影;其病理改变为肺血管的小范围或大范围的肺泡内出血。

③云雾型:呈磨玻璃样改变的云雾状稍高密度灶(即“面纱征”);其病理改变为肺泡和肺间质内的弥漫渗出。

④节段实变型:CT表现为大片状或呈叶、段分布的高密度灶;其病理改变为肺组织内毛细血管损伤,肺泡和间质出血水肿所致。

该患者CT检查结果及临床表现符合创伤性弥漫实变型湿肺,讨论结果患者为创伤性湿肺引起呼吸及神经系统症状。

护理措施

创伤性湿肺引起突发呼吸困难、SPO2下降的护理措施

1.吸氧

可使用鼻导管或面罩,取半卧位,这一措施可以有效的提高血氧浓度,减轻肺水肿及支气管痉挛,改善低氧血症,改善通气及气体交换。

2.密切监测生命体征变化。

3.保持呼吸道畅通

听诊双肺呼吸音,评估有无痰液,及时清除痰液及口鼻腔分泌物。鼓励患者主动的咳嗽排痰,不能有效排痰者,可纤维支气管镜或鼻导管吸痰,吸痰过程中注意患者的面色、口唇、生命体征的变化,评估痰液的量、颜色及性质。必要时气管插管或气管切开,呼吸功能不全者,尤其对严重的创伤性湿肺伴有低氧及高CO2 血症者,应即进行人工呼吸机辅助呼吸,常用呼气末正压通气方式(PEEP)5-10cmH2O。

4.中心静脉压的监测

中心静脉压的监测可反映右心房的压力,是判断血容量是否充足的指标之一。

5.充分有效镇痛

剧烈的疼痛使患者抑制呼吸及咳嗽,分泌物蓄积,致通气不足,会进一步加重肺水肿,继之发展为低氧血症,高碳酸血症,导致患者出现呼吸困难。

6.合理使用激素和利尿药

监测每小时尿量,根据中心静脉压和血压情况使用利尿剂。

7.肋骨骨折者行胸壁固定

纠正反常呼吸,维护呼吸功能。

8.适当增加胶体液输入,避免加重肺水肿。

对创伤性湿肺病人补给液体量要进行控制,宜少忌多,一般输液量每天不超过1000~1500ml。输液应以胶体液为主,如鲜全血,血浆,清蛋白,应限制钠盐,提高胶体渗透压,避免加重肺水肿,加速肺水肿吸收。

9.加强基础护理,预防各种并发症

每2小时翻身一次,早期预防性使用抑制胃酸的药物,以减少应激性溃疡的发生。

创伤性失血性休克患者,如何做好输液管理?

1.根据血压和脉率的变化来估计失血量。

2.建立2-3条静脉通道快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液。

3.维持血红蛋白100g/L、HCT在30%为好,若血红蛋白大于100g/L可不必输血,低于70g/L可输浓缩红细胞,在70~100g/L之间时,可根据病人具体情况决定是否输血,急性失血量超过总量的30%可输全血。

4.输液量可根据病因、尿量和血液动力学进行评估,临床上常以血压结合中心静脉压(CVP)的测定指导补液。见表1

中心静脉压与补液的关系

中心静脉压

血压

原因

处理原则

血容量严重不足

充分补液

正常

血容量不足

适当补液

心功能不全或血容量相对过多

给强心药,纠正酸中毒,舒张血管

正常

血管容量过度收缩

舒张血管

正常

心功能不全或血容量不足

补液实验

补液实验

取等渗盐水250ml,于5-10分钟内经静脉滴入若血压升高而CVP不变,提示血容量不足,若血压不变而CVP升高3-5cmH2O(0.29-0.49kpa),提示心功能不全。

5.对有肝脾破裂、急性活动性上消化道出血患者,应在积极抗容的同时,做好术前准备。

6.给予抗生素抗感染治疗。

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